Выявлен ген, превращающий углеводы в жиры

Могут ли углеводы превращаться в жир?

Попробуем понять, каков механизм увеличения массы тела.

Правда ли, что большое количество потребляемых в течение дня углеводов может откладываться в виде жира?

Такая точка зрения существует и является весьма распространенной.

Многие замечают, что даже потребляя небольшое количество жиров, заменяя их значительным количеством углеводов, они не только не могут снижать вес и сжигать запасы жира, часто стрелка на весах даже ползет вверх.

Давайте попробуем понять, почему так происходит, каков механизм увеличения массы тела при замене жиров в диете на углеводы, и действительно ли последние могут откладываться у нас на боках.

Химия процесса

Как известно, если в нашем рационе присутствует значительная доля жиров, и при этом физическая нагрузка недостаточна для его сжигания, он откладывается в виде жировой прослойки под кожей, а также на органах.

В то же время углеводы также могут запасаться организмом. Они откладываются в основном в виде гликогена, который иногда называют «животным крахмалом» из-за сходства в строении молекулы.

Так могут ли углеводы превращаться в жир, вместо того чтобы становиться гликогеном?

Исследования, проведенные швейцарским Лозаннским университетом, показывают, что все-таки могут, но при определенных условиях и в очень небольших количествах.

Согласно полученным данным, для запуска этого процесса необходимо соблюсти два условия:

  • жира в рационе не должно быть более 10%
  • доля углеводов должна быть весьма значительной — цифра, которая бы с избытком перекрывала ежедневные энергетические нужды человека.

Также в исследованиях упоминается, что энергетическая эффективность этого процесса очень низкая: чтобы превратить углеводы в жир, организму нужно потратить большое количество калорий. Иными словами, много жира из углеводов не получится!

Почему же мы полнеем от углеводов?

Закономерный вопрос, ответ на который, на самом деле, лежит на поверхности.

При избытке углеводов в питании, они начинают откладываться в виде гликогена, образуя запас для дальнейшего расходования при дефиците калорий.

А, как известно, углеводы не только могут откладываться сами по себе, они также связывают воду – на каждую единицу углевода приходится в три раза больше запасаемой вместе с ним воды.

Кроме того, увеличение процента углеводов в диете заставляет организм сжигать в первую очередь именно их, не трогая запасы жира, которые уже успели отложиться. Нашему телу банально проще получать энергию из сахаров, чем из жира, переработать который в энергию значительно труднее.

Таким образом, увеличение массы тела при чрезмерном употреблении углеводов в ущерб жирам имеет две причины: отложение гликогена (в основном – в клетках печени и мышц), и препятствование сжиганию накопленных жировых запасов.

Стоит отметить, что похожая история происходит и при увеличенном потреблении белка – организм начинает черпать энергию из него, оставляя неприкосновенным липидный потенциал.

Сжигаем жир правильно

Что ж, мы разобрались с тем, что на самом деле происходит при увеличенном потреблении углеводов. Как же теперь применить эти знания на практике?

Диета должна быть сбалансированной с точки зрения содержания жиров, белков и углеводов. Нельзя бросаться в крайности, например, пытаясь полностью отказаться от жиров, заменив их углеводами и белком.

В этом случае вы не только старый жир не сожжете, но и заработаете массу неприятностей со здоровьем, ведь жир необходим организму для большого количества протекающих в нем процессов.

Следует составить свой рацион таким образом, чтобы доля входящих в него углеводов была достаточной, но не слишком большой, тогда для покрытия всех энергетических издержек нашему телу придется дополнительно сжигать запасы жира.

Не стоит забывать и о белках, так же, как не стоит на них зацикливаться – чисто белковая диета может принести массу вреда, особенно если ее придерживаться в течение продолжительного времени.

Возвращаясь к вопросу в заголовке статьи, хотим еще раз кратко сформулировать основной вывод: углевод может превратиться в жир, но это не является значимым фактором при наборе веса.

Настоящая причина набора веса и увеличение процента жира в теле – дисбаланс белков, жиров и углеводов в рационе. Найдите нужную вам пропорцию, и цели, которые вы ставите перед собой, занимаясь фитнесом, будут достигнуты, чего мы и желаем вам от всей души.

Ген, ассоциированный с жировой массой и ожирением (FTO). Выявление мутации G(45+52261)A (регуляторная область гена)

Маркер связан с накоплением жировой ткани. Исследуется для выявления генетической предрасположенности к ожирению.

Полиморфизм длин рестрикционных фрагментов.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

OMIM

Локализация гена на хромосоме

Ген FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм (обмен веществ) в целом.

Генетический маркер G(45+52261)A

Участок ДНК в регуляторной области гена FTO, в которой происходит замена гуанина (G) на аденин (А), называется генетическим маркером G(45+52261)A. Если в данной позиции находится гуанин (G), такой вариант гена обозначается как G-аллель, а если аденин (А) – A-аллель.

Возможные генотипы

  • G/G
  • G/A
  • A/A

Встречаемость в популяции

Встречаемость аллеля G в европейской популяции составляет 49 %.

Ассоциация маркера с заболеваниями

Общая информация об исследовании

По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), избыточную массу тела на сегодняшний день имеют приблизительно 1,5 млрд людей, а 350 млн страдают ожирением. Можно говорить даже об эпидемическом характере распространенности ожирения. Взрослое население с индексом массы тела (ИМТ) более 25 кг/м 2 имеет высокий риск развития таких заболеваний, как артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2-го типа, остеоартроз и др. Склонность к повышенному ИМТ значительно обусловлена генетическими факторами, которые, особенно при наличии неблагоприятных внешних факторов, могут приводить к ожирению.

Известно множество генов, полиморфизм которых ассоциирован с предрасположенностью к ожирению. Один из них – ген FTO (fat mass and obesity associated), кодирующий белок FTO , вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. Экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса и регулируется посредством процессов, ответственных за чувства насыщения и голода.

В европейской популяции встречается два аллельных варианта гена FTO по генетическому маркеру G(45+52261)A ( rs 1861868), который ассоциирован с повышенной массой тела и ожирением. В регуляторной области гена находится полиморфный участок, в котором происходит замена гуанина (G) на аденин (А). Если в данной позиции находится гуанин (G), такой вариант гена обозначается как G-аллель, а если аденин (А) – A-аллель.

Исследования показывают, что у носителей аллеля А наблюдается повышение массы тела и окружности талии, по сравнению с носителями G-аллелей. Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A.

Результаты исследований также показывают, что повышенный риск ожирения из-за наличия генетической предрасположенности может быть снижен благодаря занятиям спортом. Эти результаты подчеркивают важную роль физической активности и здорового образа жизни в борьбе с ожирением, особенно у носителей аллеля А гена FTO .

Что означают результаты?

Читайте также  Цистит. Новая эра лечения.

Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Для данного маркера не существует понятия «норма» и «патология», т.к. исследуется полиморфизм гена.

Литература

  • Э.С. Насибулина и др. Ассоциация полиморфизма гена FTO с избыточной массой тела в российской популяции. Казанский медицинский журнал, 2012 г., том 93, №5.
  • Rampersaud E, Mitchell BD, Pollin TI, Fu M, Shen H, O’Connell JR, Ducharme JL, Hines S, Sack P, Naglieri R, Shuldiner AR, Snitker S. Physical activity and the association of common FTO gene variants with body mass index and obesity. Arch Intern Med. 2008 Sep 8;168(16):1791-7.

Параграф 53. превращение углеводов в жиры и нуклео

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна. Авторские права защищены.
Курсив НЕ НУЖНО зубрить.
Замечания можно присылать
по электронной почте exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

ПАРАГРАФ 53.
Превращение углеводов в жиры и нуклеотиды.

Если Вы знаете параграфы 32-48 и 67, то здесь легко.

53. 1. Превращение углеводов в жиры.

Глюкоза превращается в жиры легко и полностью.
Поэтому все продукты, которые при переваривании образуют глюкозу, могут превращаться в жир и приводит к накоплению лишнего жира:
сахарозные сладости, крахмалосодержащие овощи (картофель), злаки, каши, мучное.
А при желании избавиться от лишнего веса (п.44 3) целесообразно умерить употребление названных продуктов.
Такой углевод пищи, как целлюлоза, глюкозы при переваривании не даёт, и поэтому в жир не превращается.

Этапы превращения глюкозы в жир:
1 – глюкоза при гликолизе превращается в пируват,
2 – пируват под действием ПДГ превращается в ацетилКоА,
3 – ацетилКоА при реакциях синтеза жирных кислот в печени превращается в жирную кислоту (пальмитиновую),
4 – жирные кислоты активируются, превращаясь в ацилКОА,
5 – активные формы жирных кислот (ацилКоА) и активная форма глицерина при реакциях синтеза жира превращаются в жир.

Схема: глюкоза ; пируват ; ацетилКоА ; жирные кислоты ; ацилКоА ; жир.

Активная форма глицерина – это 3-фосфоглицерин (3-фосфоглицерол, 3-глицерофосфат, ;-глицерофосфата).
3-фосфоглицерин может образоваться из глюкозы и из глицерина (п.44).
При получении 3-фосфоглицерина из глюкозы:
глюкоза сначала в ходе реакций превращается в ДОАФ (дигидроксиацетонфосфат),
затем ДОАФ восстанавливается до 3-фосфоглицерина.
Эти реакции характерны для жировой ткани.

При получении из глицерина фосфат переносится на глицерин от АТФ глицерокиназой. Характерно для печени.
В печень глицерин поступает с током крови, в которую поступает при расщеплении жиров в липопротеинах (ЛПОНП, хиеломикронах) и жировой ткани.
Схема: глюкоза ; ДОФА ; 3-фосфоглицерин ; жир.
Или глицерин ; 3-фосфоглицерин ; жир.

Значение превращения глюкозы в жиры:
оно позволяет организму избавиться от лишней глюкозы
и избежать последствий гипер/гликемии.
А также – превратить глюкозу в вещество, которое может дать много энергии при голоде или работе (жир).
Превращение глюкозы в жир происходит, когда глюкозы много – то есть при сытости.
Если есть гормон, стимулирующиё реакции превращения глюкозы в жир – ИНСУЛИН.

Добавка – для синтеза жирных кислот нужен НАДФН – он тоже образуется за счёт глюкозы в пентозофосфатном пути (п.35):
Глюкоза ; НАДФН ; жирные кислоты ; ацилКоА ; жир.

Все схемы можете свести в одну.

Глюкоза используется также для образования и углеводных компонентов ГЛИКОЛИПИДОВ – п.52.
Углеводные компоненты гликолипидов образуются из моносахаридов, которые образуются из глюкозы.

53. 2. ПРЕВРАЩЕНИЕ ЖИРОВ В УГЛЕВОДЫ

начинается с расщепления жира на глицерин и жирные кислоты (то есть с липолиза).
Жирные кислоты превращаться в глюкозу не могут.
Глицерин превращается в глюкозу так:
1 – к нему присоединяется фосфат путём переноса от АТФ, образуя 3-фосфоглицерин,
2 – от 3-фосфоглицерина отщепляются 2 атома водорода, превращая его в ДОАФ,
3 – ДОАФ в ходе реакций глюконеогенеза превращается в глюкозу.

Таким образом, из примерно 50 атомов молекулы жира только 3 могут использоваться для синтеза глюкозы. Это очень мало. Поэтому при голоде для синтеза глюкозы организму приходится разрушать белки (см. гликогенные аминокислоты п.67).

Схема: жир ; глицерин ; 3-фосфоглицерин ; ДОАФ ; глюкоза.

53. 3. Взаимосвязь обмена углеводов С ОБМЕНОМ НУКЛЕОТИДОВ.

Нуклеотиды в углеводы НЕ превращаются.

ПРЕВРАЩЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В НУКЛЕОТИДЫ.

Из глюкозы для нуклеотидов образуется РИБОЗО-5-ФОСФАТ,
к которому остаётся присоединить азотистое основание, чтобы получился нуклеотид.
Процесс, в котором происходит превращение глюкозы в риозо-5-фосфат, называется пентозофосфатным путём.
Для его протекания тоже нужно влияние инсулина. А также витамины РР и В1.

Основное количество нуклеотидов используется для синтеза из них полимеров – нуклеиновых кислот ДНК и РНК.
Их синтез необходим ДЛЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ (деления клеток).
Кроме этого, синтез РНК нужен и в неделящихся клетках для синтеза белка (рецепторов, миозина, ферментов и т.д.).
Превращение рибозы в дезоксирибозу происходит уже в составе нуклеотидов (см. п.72),
с использованием НАДФН, который тоже образуется в ПФП за счёт глюкозы.

Схема: глюкоза ; рибозо-5-фосфат и НАДФН ; нуклеотиды ; ДНК и РНК.

Общая схема (см. п.53 и 54) краткая:
(«взаимно» – только с аминокислотами)

РНК и ДНК; Нуклеотиды ; Глюкоза ; аминокислоты ; белки
;
Жир

глюкоза (в ПФП) ; рибозо-5-фосфат и НАДФН ; нуклеотиды ; ДНК и РНК.

глюкоза (гликолиз) ; пируват (ПДГ); ацетилКоА ; жирные кислоты ; ацилКоА ; жир.

глюкоза (гликолиз) ; ДОАФ ; 3-фосфоглицерин ; жир

жир (липолиз) ; глицерин ; 3-фосфоглицерин ; ДОАФ ; (ГНГ) глюкоза.

Роль углеводов в организме

Углеводы – это органические вещества, в состав которых входят углерод, водород и кислород. Эти элементы соединены в молекуле углевода таким образом, что углеводы способны активно взаимодействовать в организме с белками, липидами (жирами или похожими на них веществами) и даже друг с другом. В последнем случае из самых простых углеводных молекул — можно сказать, «углеводных звеньев» — получаются длинные полимерные цепочки сложных углеводов.Строение такого «звена» выглядит непростым, хотя чаще всего оно построено только из трех видов атомов: углерода, водорода и кислорода.

Например, на картинке — формула глюкозы.

Если такие молекулы глюкозы соединятся в длинные цепочки – обозначим остатки глюкозы красными кружочками на рисунке, то получится неразветвленный вариант молекулы крахмала (зеленые точки – атомы кислорода из глюкозы) – ниже:

По количеству структурных «звеньев» в молекуле углеводы делят на:

Моносахариды (простые углеводы): состоят из одного «углеводного звена» — например, глюкоза и фруктоза

Олигосахариды: от 2 до 10 «звеньев». К ним относятся дисахариды (тоже простые углеводы), которые состоят из двух «углеводных звеньев» — например, сахароза

Полисахариды (сложные углеводы): больше 10 – например, крахмал

Почему количество простых фрагментов углевода имеет значение? От этого зависит, как усваивается углевод в пищеварительной системе человека и какую роль играет в работе всего организма и отдельных органов.

Углеводы и их производные входят в самые важные молекулы человека: ДНК и РНК, антитела, интерфероны, некоторые гормоны и вещества на поверхности клеток, по которым организм узнает: клетка «своя» или «чужая».

Полисахариды создают энергетический резерв в организме – у человека это гликоген.

Не усваиваемые человеком сложные углеводы помогают кишечнику хорошо работать и «кормят» полезную микрофлору в нем – это пищевые волокна.

Читайте также  Как с достоинством отнестись к мужской измене?

Таким образом, если рассматривать роль углеводов, попадающих в организм человека с едой, то они дают энергию и обеспечивают нормальное пищеварение. В пище встречаются простые и сложные углеводы.

Это сладкие, хорошо растворимые в воде вещества, относятся к моно- и дисахаридам.

— фруктоза, глюкоза, галактоза – самые простые сахара.

— сахароза, мальтоза, лактоза – состоят из химически связанных по двое самых простых сахаров. В кишечнике человека углеводы расщепляются до моносахаридов и всасываются в кровь.

Это полимеры – вещества с длинными молекулами. Состоят из химически связанных в цепочку моносахаридов. Их можно разделить на перевариваемые и неперевариваемые человеком.

  • Перевариваемые: например, крахмал, мальтодекстрин, гликоген.Расщепляются в организме медленно, дают плавное увеличение уровня глюкозы в крови, в отличие от простых углеводов
  • Неперевариваемые: относятся к пищевым волокнам.Некоторые из них растворяются в воде: инулин, альгинаты, пектины, камеди. Они питают полезных бактерий в кишечнике.Другие не растворяются в воде: целлюлоза. Они помогают пище продвигаться по кишечнику, уносят с собой токсины и ускоряют наступление сытости

Как усваиваются простые и сложные перевариваемые углеводы из пищи? После всасывания в кровь они превращаются в производные фруктозы и глюкозы, потом расходуются в реакциях, дающих энергию организму. Эти превращения углеводов, происходящие в организме человека, называются «метаболизм углеводов».

Чтобы превратиться в энергию для поддержания жизни, углеводы проходят несколько этапов превращений:

  • Переваривание (расщепление) углеводов. Всасывание их в кровь клетками пищеварительного тракта. Переваривание углеводов начинается во рту, продолжается в кишечнике. В процессе переваривания углеводы расщепляются до моносахаридов. Чаще всего это глюкоза, фруктоза и галактоза, причем среди этих трех сахаров больше всего глюкозы
  • Транспорт глюкозы, фруктозы и галактозы в печень и другие ткани и органы. В крови поддерживается постоянный уровень глюкозы, все сверх него идет в печень.
  • Создание углеводного запаса в печени.
  • Клетки печени превращают глюкозу в гликоген. Это сложный углевод, похожий на крахмал. Он запасается, чтобы быстро выровнять уровень глюкозы в крови при его снижении.Печень способна превращать фруктозу и галактозу в глюкозу.
  • Получение энергии из сахаров в других тканях тела.Там глюкоза после серии превращений окисляется. Эти реакции, протекающие в организме, приводят к выделению энергии. Энергия расходуется, например, для работы мышц.
  • Получение других полисахаридов, которые связываются, например, с белками, встроены в молекулы, хранящие и использующие наследственную информацию. Пример такого соединения — ДНК.

Сколько же углеводов человек должен получать ежедневно? Нужно ли ограничивать поступление в организм углеводов и каких именно?

Фруктовые соки, каши, напитки с добавлением большого количества сахаров, различные сладости, варенье, джемы легко и быстро усваиваются. Их избыток приводит к болезням – диабету, ожирению, атеросклерозу, нарушениям работы сердца. Натуральные овощи, фрукты, ягоды, темный шоколад с минимальным добавлением сахара, продукты, содержащие злаки, обогащают рацион энергией и способствуют нормальной работе всего организма.

Специальные смеси линейки Nutrien содержат более полезные сложные углеводы. Из этих смесей можно приготовить напиток, который даст вам энергию, полноценный белок, витамины и микроэлементы.

Среди продуктов Nutrien есть смеси, которые подойдут и здоровым людям старше 1 года, и тем, кому нужна специальная диета из-за болезни.

Генетика ожирения

Генетика ожирения

11 октября — всемирный день борьбы с ожирением! И уж если Всемирная Организация Здравоохранения решила выделить отдельный день, значит проблема обрела серьезные масштабы. Организация оценила, что в среднем в мире около 1,7 миллиарда человек имеют значительный лишний вес. На деле, конечно, бороться с ожирением один день в году – не достаточно! Самой большой проблемой является не само ожирение, а патологии, которые оно может повлечь: сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, артрит, заболевания желудочно-кишечного тракта и так далее. Более того, люди с внушительным ожирением имеют реальный риск прожить более короткую жизнь, чем могли бы. Нельзя не отметить, что в последние десятилетия ситуация усугубилась высокой концентрацией ожирения среди подростков.

Существует ли ген ожирения?

Ученые-генетики утверждают, что существует, и не один! Но, сразу нужно оговориться, генетика – это не приговор! Вы можете иметь лишний вес, изначально не обладая генетической предрасположенностью к этому, и быть стройным, имея генный набор толстяка. Очень много зависит от вашего образа жизни! Самый большая враг здоровья человека 21 века – калорийная пища в совокупности с низкой подвижностью. Меньше века назад нужно было весной засеять поле, все лето за ним ухаживать, осенью собрать урожай, а только потом поесть. Сегодня можно заказать пиццу или любую другую калорийную еду одним кликом, не выходя из дома. Неудивительно, что гены ожирения начинают работать против современных людей.

Интересное наблюдение

Учеными было проведены наблюдения за жизнью однояйцевых близнецов, которые были разлучены в детстве, росли в разные семьях, разных религиях и совершенно по-разному питались. Имея максимально схожий набор генов, во взрослом возрасте, брат, воспитывающийся в католической семье и позволявший любые излишества питания, оказался на 35 кг тяжелее близнеца, попавшего в иудейскую семью, где многие продукты были под запретом и культивировались физические нагрузки. Таким образом, этот опыт наглядно демонстрирует влияния стиля жизни на организм и здоровье человека.

Давайте знакомиться

Принято считать, что переедание – порок силы воли. Но на самом деле, за чувство насыщения, энергетический обмен и регуляцию аппетита отвечает специальная область в головном мозге – гипоталамус. Если у человека понижен уровень белка FTO, то у него повышается чувство голода. Доказано, что ген FTO кодирует одноименный белок и наличие полиморфизма в данном гене приводит к постоянному пониженному уровню белка. Это значит, что ощущение чувства голода у людей с мутацией в FTO быстро возвращается после еды, а чувство насыщения – запаздывает, что приводит к чрезмерному потреблению калорий, когда организм фактически получил необходимое количество. Поэтому ген FTO полноправно называется геном ожирения. Людям с мутацией в данном гене важно планировать рацион заранее, а также контролировать размер порции.
Еще масса тела человека зависит от типа энергообмена. Ген PPARG2 отвечает за обмен жиров в организме. Люди с мутацией в этом гене имеют повышенный риск сахарного диабета, у них активнее усваивается жир из съеденной пиши, особенно в абдоминальной зоне. В сравнении, человек с мутацией гена и без нее, могут есть одинаковую пищу, но у первого будет усваиваться большее количество калорий из жиров, что может привести к набору веса. Есть и ген, обеспечивающий усвоение углеводов – SlC30A8. Изучив полиморфизм данного гена, возможно определить есть ли нарушения метаболизма углеводов и установить существует ли риск набора избыточной массы при повышенном потреблении углеводной пищи у конкретного человека. Анализ ряда генов, которые определяют накопление жировой ткани, ее расщепление при физической нагрузке и гены, которые скажут за счет чего нужно уменьшить калорийность пищи (за счет снижения жиров или углеводов) поможет сформировать наиболее эффективный тип питания для коррекции веса.
Ни для кого не секрет, что для поддержания массы тела и тонуса мышц необходимы физические нагрузки. Оказывается, генетика определяет и тип физических нагрузок, которые будут эффективны для человека. Анализ генов ADRB3 и ADRB3 позволяет определить скорость расходования жировых запасов в ответ на тренировки.
Есть еще ряд генов, отвечающих за скорость метаболизма, усвоение витаминов и минералов, предпочтения в еде, вкусовые рецепторы, непереносимость определенных продуктов. Все они в совокупности определяют вероятность полноты конкретного человека.

Читайте также  Папа, поиграй со мной: как привлечь отца к заботе о ребенке?

Что с этим делать

Для того, чтобы определить генетические особенности организма, необходимо пройти ДНК-тест панели «Диетология» от Basis Genotech Group. В нем мы анализируем большой набор генов, позволяющих определить все риски организма. Сила в знании! Обладая секретной генетической информацией, человек может перехитрить свою неблагоприятную генетику при помощи высококвалифицированного врача. По результатам ДНК-теста для пациента составляется индивидуальная программа питания, не имеющая ничего общего со стандартными схемами из интернета. Врач-диетолог рекомендует корректировку образа жизни в соответствии с показателями клиента, а также подбирает оптимальные физические нагрузки. В результате такой глубокой проработки возможно получить действительно ощутимый эффект, а самое главное – с пользой для здоровья!